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視神經萎縮

  • 概述
  • 病因
  • 診斷
  • 治療
  • 什么是視神經萎縮?

    視神經萎縮是指任何疾病引起視網膜神經節細胞和其軸突發生病變,致使視神經全部變細的一種形成學改變,為病理學通用的名詞,一般發生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性。視神經萎縮是視神經病損的最終結果。表現為視神經纖維的變性和消失,傳導功能障礙,出現視野變化,視力減退并喪失。一般分為原發性和繼發性兩類,針灸主要治療原發性和炎癥引起的繼發性視神經萎縮。除上述癥狀外,眼底檢查尚可見視乳頭顏色為淡黃或蒼白色,境界模糊,生理凹陷消失,血管變細等。

  • 引起視神經萎縮的原因有哪些?

    中醫病因

    1、 肝氣郁結,玄府閉塞 肝為怒傷,則氣機郁滯。五臟六腑之精上注于目,有賴肝之疏泄,肝氣郁結,脈道阻閉,津精不能上榮于目,目失濡養而為青盲。

    2、 肝腎陰虧,清血不足 肝藏血,目得血而通用視;腎藏精,精血充沛則目能視萬物。肝屬木,腎屬水,水能生木,故有已癸同源。若素體弱,或房勞不節,可致肝腎陰虧,清血不足,而致神光無根,目無所見。

    3、氣血兩虛,目無所養 多見于重病久耗精血,或外傷氣血,或手術后創傷尚未復原,而致氣血兩虛,目無所養,而成青盲。

    4 、腎陽不足,神光衰廢 神光乃目中自然視物之精華,神光源于命門,通于膽,發于心。若因稟賦薄弱,素體陽虛,或久病不愈,傷及腎陽,致腎中命門真火衰微,不能溫煦臟腑,致神光衰廢,目盲而不見。

    西醫病因

    1、 原發性視神經萎縮 常因球后視神經炎、遺傳性視神經病變(Leber氏病)、眶內腫瘤壓迫、外傷、神經毒素等原因所致。這些病變發生在球后,萎縮是下行性的。

    2、 繼發性視神經萎縮 常見的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網膜脈絡炎、視網膜色素變性、視網膜中央動膜阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。

    3、顱內病變所致 由顱內炎癥,如結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎可引起下行性視神經萎縮,如炎癥蔓延至視乳頭,則可表現為繼發性視神經萎縮。顱內腫瘤所產生的顱內壓升高,可以引起視乳頭水腫,然后形成繼發性視神經萎縮,如腫瘤直接壓迫視路中的視神經處,則產生下行性原發性視神經萎縮。

    由多種原因均可引起,常見有缺血、炎癥、壓迫、外傷和脫髓鞘疾病等如下:

    1.顱內高壓致繼發性視神經萎縮

    2.顱內炎癥,多見于結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎

    3.視網膜病變

    ⑴血管性,視網膜中央動脈或靜脈阻塞,視神經本身的動脈硬化,正常營養血管紊亂、出血(消化道及子宮等)

    ⑵炎癥

    ⑶青光眼后。

    ⑷視網膜色素變性

    ⑸Refsum病

    ⑹黑蒙性家族性癡呆

    4.視神經炎和視神經病變

    ⑴血管性,如缺血性視神經病變

    ⑵脫髓鞘病

    ⑶維生素缺乏

    ⑷由于鉛或其他金屬類等中毒

    ⑸帶狀皰疹

    ⑹梅毒性

    5.壓迫性所致

    腫瘤,包括腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤(前交通動脈瘤)

    骨骼疾病,包括Paget病、畸形性骨炎、顱骨狹窄病等

    眶部腫瘤

    6.外傷

    7.代謝性疾病,如糖尿病、神經節苷脂病等

    8.遺傳性疾病

    Leber病,小腦性共濟失調,周圍神經病變如Chareot-Marie-Tooth病

    9.營養性視神經萎縮

    10.雜類

    在兒童其原因更復雜如下:

    1.染色體異常

    貓叫綜合征,染色體18長臂部分缺失

    2.脂性疾病

    Tay-sachs病,Sandhoffs病,乳糖基?;?神經)鞘氨醇中毒癥,NIEMANN-Pieck病,α-β-脂蛋白血癥(Bassen-kornzwig綜合征)

    3.粘多糖病

    Hurlers粘多糖病,同胱氨酸尿病

    4.礦物代謝缺陷及其代謝

    Me nkes病、幼年性糖尿病,胰腺囊性纖維變性,全身性神經節甙脂癥、Zellwage氏病、Albers-Sch渀戀攀爀最病

    5.遺傳性視網膜色素變性

    Ushers綜合征、Kesrns-Sayer綜合征、Alstrom綜合征

    6.灰質病

    Battens病、嬰兒神經軸索營養不良癥,Hallervorden-Spatz病

    7.小腦性共濟失調

    Behr視神經萎縮,Marie共濟失調,遺傳性運動或感覺性多神經病變,Charcot-Marie-Tooth病,橄欖體-橋腦小腦變性

    8.原發性白質病變

    異常性腦白質變性,Krabbers病,海綿質白質變性(Canaran),啫蘇丹白質變性,Merzbacher-pelizaeus病,Cockayne綜合征

    9.脫髓鞘疾病

    腎上腺白質變性,多發性硬化

    10.家族性視神經萎縮

    Leber病,嬰兒型視神經萎縮(隱性、顯性)

    11.顱內壓增高

    假腦瘤,顱內出血,顱骨狹窄癥,導水管阻塞腦積水

  • 視神經萎縮的臨床表現和診斷

    僅根據眼度視盤灰白或蒼白是無法確診的,必須結合視功能檢查才能診斷。由于該病可有多種原因引起,必須盡可能同時作出病因診斷。首先應排除顱內占位性病變的可能性,輔以頭顱X線等檢查,一般可列入常規,其他頭顱CT及MRI等亦選擇性應用。

    主要輔助檢查:

    1、視覺誘發電位(VEP)檢查可發現P100波峰潛時延遲或/和振幅明顯下降。VEP能客觀評估視功能,對OA的診斷、病情監測和療效判定有重要意義。

    2、采用常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序,可見向心性縮小,有時可提示本病病因,如雙顳側偏盲應排除顱內視交叉占位病變,巨大中心或旁中心暗點應排除Leber遺傳性視神經病變。該檢查能用于視功能評估,對OA的診斷、病情監測和療效判定具有重要意義。

    3、頭顱或眼部CT、MRI檢查,可見壓迫性和浸潤性視神經病變患者可見顱內或眶內的占位性病變壓迫視神經;視神經脊髓炎、多發性硬化等病患者可見中樞神經系統白質脫髓鞘病灶。該檢查能在OA的病因診斷中排除或確診壓迫性和浸潤性視神經病變、脫髓鞘病變。

    4、利用基因檢測技術通過血液、其他體液或細胞對線粒體DNA或核基因進行檢測,可見遺傳性視神經病變導致的OA患者存在相應基因位點的突變,如線粒體DNA的11778、14484、3460位點,核基因位點OPA1(3q28-q29)、OPA2(Xp11.4-p11.2)、OPA3(19q13.2-q13.3)、OPA4 (18q12.2)、OPA5(22q12.1-q13.1)、OPA6 (8q21.13-q22.1)等[2-3]。該檢查能在OA的病因診斷中排除或確診遺傳性視神經病變。

    臨床表現

    主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。正常視盤色調是有多種因素決定的。正常情況下,視盤顳側顏色大多數較其鼻側為淡,而顳側色淡的程度又與生理杯的大小有關。

    嬰兒視盤色常淡,或是檢查時壓迫眼球引起視盤缺血所致。因此不能僅憑視盤的結構和顏色是否正常診斷視神經萎縮,必須觀察視網膜血管和視盤周圍神經纖維層有無改變,特別是視野色覺等檢查,綜合分析,才能明確視盤顏色蒼白的程度。

    視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損,前者變成較黑色,為視網膜色素層暴露;后者呈較紅色,為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區,則更易識別,因該區神經纖維層特別增厚,如果病損遠離視盤區,由于這些區域神經纖維導變薄,則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變,乃神經纖維層在該區變薄所致。

    雖然常用眼底鏡檢查即可發現,但用無赤光檢眼鏡和眼底照像較易檢查。視盤小血管通常為9~10根,如果視神經萎縮,這些小血管數目將減少。同時尚可見視網膜動脈變細和狹窄、閉塞,但該現象不是所有視神經萎縮皆有,一般球后視神經萎縮無影響,如果視神經萎縮伴有視網膜血管改變,則必須直接影響視網膜血管,才能發生視網膜血管的改變。

    常用的視神經萎縮分原發性和繼發性二種:前者視盤境界清晰,生理凹陷及篩板可見;后者境界模糊,生理凹陷及篩板不可見。視野檢查應注意適用小的紅色視標,可見中心暗點,鼻側缺損、顳側島狀視野、向心性視野縮小至管狀視野雙顳側偏盲等。色覺障礙多為后天獲得性,紅綠色障礙多見,色相排列檢查法優于一般檢查法。眼底熒光血管造影早期意義不大,晚期可見視盤熒光減弱和后期強熒光。視覺電生理檢測包括視網膜電圖(ERG)、眼電圖(EOG)和視誘發電位(VEP)等對診斷病情及預后等均有一定的輔助意義。

  • 視神經萎縮的預防和治療

    視力明顯減退,看東西不清楚或者視野縮小了,瞳孔散大,怕光,如果有以上癥狀,要趕快就診。因用眼不當發生視神經炎者有增多趨勢。這種視神經萎縮癥,將導致失明。這同長期上網,看電視,用眼不當密切相關。

  • 病因:引起視神經萎縮的原因有哪些?

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  • 診斷:視神經萎縮的臨床表現和診斷

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  • 治療:視神經萎縮的預防和治療

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