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繼發性青光眼

  • 來源:愛迪眼科
  • 更新時間:2013-05-02 10:07
  • 閱讀量:

繼發性青光眼(secondary glaucoma)是由于某些眼病或全身疾病,影響或破壞了正常的房水循環,使房水排出受阻而引起IOP升高的一組青光眼,其病因比較明確。繼發性青光眼也可根據前房角是否關閉,分為閉角型和開角型兩大類。由于繼發性青光眼已有較為嚴重的原發病變,所以治療常比原發性青光眼更為復雜而且預后也較差。

虹膜睫狀體炎繼發性青光眼

急性虹膜睫狀體炎一般不引起IOP升高,只有當炎性滲出物多,房水中蛋白質含量較高時,可引起IOP中度升高。反復發作的慢性虹膜睫狀體炎,引起廣泛的瞳孔后粘連或周邊虹膜前粘連,房水排出受阻而致IOP升高。急性虹膜睫狀體炎時,應及時充分散瞳,防止瞳孔后粘連,當IOP升高時可用降眼壓藥物。慢性虹膜睫狀體炎所致者,多數需行手術治療。

青光眼睫狀體炎綜合征

好發于中年男性。典型病例呈發作性IOP升高,伴有輕度睫狀體炎,即角膜后壁有大的油脂狀沉著物,前房有少量浮游物,閃光陰性,不引起瞳孔后粘連,前房深,房角開放。數日后可自行緩解,預后較原發性開角型青光眼好,但易復發。滴用噻嗎心安、皮質類固醇。IOP太高時可服用醋氮酰胺,忌用縮瞳劑。

皮質類固醇性青光眼
長期局部滴用或全身應用皮質類固醇,可引起IOP升高。臨床表現與原發性開角型青光眼相似,需詳細詢問用藥史以明確診斷。停用皮質類固醇后,多數病例IOP可逐漸恢復正常,少數病例眼壓不能降至正常者,可按原發性開角型青光眼治療原則處理。對于長期應用皮質類固醇者應監測IOP,因此種繼發性青光眼多無自覺癥狀,如IOP升高未被及時發現??蓪е聡乐匾暪δ軗p害,甚至失明。

白內障所致繼發性青光眼

老年性白內障腫脹期晶狀體體積增大,推虹膜前移,在白內障患病前即為淺前房、窄房角的患者,可使前房進一步變淺,房角關閉而發生類似急性閉角型青光眼的急性IOP升高。治療原則為摘除白內障并植入人工晶體,如房角已有粘連,則作白內障和青光眼聯合手術。

白內障過熟期,晶狀體皮質液化并漏入前房,被巨噬細胞吞噬,吞噬了晶狀體蛋白的巨噬細胞或大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網,使房水外流受阻,IOP升高。治療為先用藥物控制IOP后,作白內障摘除術。

外傷性眼內積血繼發性青光眼

(1)外傷后早期急性IOP升高常和大量前房積血或小梁損傷有關。紅細胞堆積在小梁網上或血塊阻滯瞳孔,小梁網炎性水腫,使房水排出受阻。

(2)玻璃體積血,分解的血紅蛋白被巨噬細胞吞噬或退變的紅細胞可阻塞小梁網,房水外流受阻而使IOP升高,引起溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影細胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。治療為先用藥物控制IOP,少數病例藥物不能控制者,可手術沖洗前房積血或變性血細胞。

房角后退性青光眼

眼球頓挫傷后房角發生劈裂,可于傷后早期或數月甚至十多年后發生IOP升高,前房角鏡檢查可見房角異常增寬。對房角劈裂者應長期隨訪IOP。治療原則同原發性開角型青光眼。

新生血管性青光眼

為繼發于視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等血管紊亂性疾病引起的一種青光眼。由視網膜或眼前段缺氧,引起虹膜上及房角小梁網處纖維血管膜形成,導致周邊虹膜前粘連,阻礙房水排出,而致IOP升高。本病頑固,用一般抗青光眼藥物或濾過性手術常不能控制,引流閥植入術可獲得一定效果。

睫狀環阻滯性青光眼

又名惡性青光眼(malignant glaucoma),是一種繼發性閉角型青光眼,多見于內眼手術,特別是抗青光眼濾過性手術后。其發病機理是由于睫狀環較小而晶狀體相對較大,當睫狀體水腫充血,睫狀環進一步變小,與晶體赤道部或玻璃體相貼,后房水不能進入前房,而向后逆流并積存在玻璃體腔內,同時向前推擠虹膜和晶狀體,使前房變淺,房角關閉??s瞳劑及常規抗青光眼手術無效,反而使病情加重。應用睫狀肌麻痹劑如阿托品使睫狀環加大,同時應用皮質類固醇控制炎癥反應,口服醋氮酰胺,靜脈滴注甘露醇降低IOP,部分病人經過以上治療可以緩解,但需長期滴用阿托品。如藥物治療無效,應作玻璃體抽吸及前房重建手術,必要時作晶狀體摘出及前部玻璃體切除術。

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